Un recente studio dell’ateneo di Verona indaga sulla dinamica dell’infezione da SARS-CoV-2 nelle cellule dell’epitelio bronchiale di soggetti con fibrosi cistica
La fibrosi cistica è la malattia genetica grave più diffusa in Italia con oltre 200 nuovi casi all’anno, causata dalla mutazione del gene CFTR (Cystic fibrosis transmembrane regulator), che colpisce soprattutto l’apparato respiratorio e digerente. In particolare, questa alterazione genetica determina una produzione di muco molto denso che ostruisce i bronchi e porta a infezioni respiratorie ripetute, fino a una progressiva insufficienza respiratoria.
Il particolare interessamento dell’apparato respiratorio, tipico della malattia, aveva fatto ipotizzarecome i pazienti affetti dalla mutazione del gene CFTR potessero rappresentare un gruppo a più alto rischio di infezione da SARS-CoV-2.
Un recente studio dell’università di Verona ha invece evidenziato come nelle cellule bronchiali di soggetti affetti da fibrosi cistica, la replicazione di SARS-CoV-2 sia significativamente ridotta aprendo così originali considerazioni nella comprensione dei meccanismi di infezione da SARS-CoV-2 e, in prospettiva, essere da base per lo sviluppo di nuove strategie farmacologiche.
I risultati dello studio, realizzato grazie al sostegno di Fondazione Cariverona (Progetto Enact) e con il contributo della Lega italiana fibrosi cistica onlus Veneto, sono stati recentemente pubblicati sullarivista scientifica Cells in un articolo dal titolo “CFTR modulation reduces SARS-CoV-2 infection in human bronchial epithelial cells”. Del team di ricerca, guidato da Davide Gibellini, docente di Microbiologia e Microbiologia Clinica, nel dipartimento di Diagnostica e Sanità Pubblica, in collaborazione con Claudio Sorio, docente di Patologia generale, e Andrea Sbarbati, docente di Anatomia e Istologia, fanno parte Virginia Lotti, Anna Lagni, Andrea Di Clemente, Marco Ligozzi, Flavia Merigo e Paolo Bernardi, con il contributo scientifico di Ercole Concia, già docente di ateneo. Alla raccolta dei dati hanno contribuito anche ricercatori delle università di Bologna e di Chieti-Pescara.
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Il gruppo di ricerca dell’università di Verona ha studiato diversi modelli di cellule epiteliali bronchiali con e senza mutazioni del gene CFTR, individuando una significativa riduzione della replicazione del virus SARS-CoV-2 nelle cellule che presentavano CFTR mutato. «Il meccanismo alla base di questo fenomeno è ancora da chiarire nei suoi dettagli – spiegano i ricercatori – ma l’ipotesi attuale è che uno dei fattori determinanti possa risiedere nell’alterazione degli equilibri ionici e molecolari intracellulari, inducendo una significativa minore efficienza nella replicazione del virus».
«L’importanza di questo studio – spiega Gibellini – riguarda la determinazione dell’efficienza dell’infezione da SARS-CoV-2 e i relativi meccanismi coinvolti, in modelli primari cellulari con e senza mutazioni del gene CFTR. Inoltre, la ricerca portata avanti dal nostro team fornisce la prima evidenza di come CFTR possa essere coinvolto nella regolazione della replicazione di SARS-CoV-2, suggerendo così nuovi spunti di approfondimento sia per definire l’entità del ruolo del gene CFTR nell’infezione, sia per lo sviluppo di nuove strategie farmacologiche per il controllo dell’infezione e della conseguente malattia”. Ulteriori studi sono in corso per chiarire nel dettaglio i meccanismi alla base di questo nuovo fenomeno».
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