Sclerosi multipla, individuata l’interazione tra virus e genetica

La sclerosi multipla non è causata da un singolo fattore, ma dall’incontro di più elementi biologici. A chiarirlo è una nuova ricerca dell’Università di Zurigo, pubblicata sulla rivista scientifica Cell, che ha individuato per la prima volta il meccanismo molecolare attraverso cui un virus comune può contribuire allo sviluppo della patologia solo in soggetti predisposti.

Lo studio spiega perché il virus di Epstein-Barr (EBV), contratto dalla gran parte della popolazione mondiale, sia associato alla sclerosi multipla solo in una minoranza di casi. L’elemento decisivo è la presenza dell’aplotipo genetico HLA-DR15, uno dei principali fattori di rischio noti per la malattia.

L’interazione tra virus e DNA

Secondo la ricerca dell’Università di Zurigo, quasi tutti entrano in contatto con il virus EBV, ma solo chi possiede questa specifica predisposizione genetica può sviluppare una risposta immunitaria alterata. In questi individui, l’infezione virale modifica il comportamento di alcune cellule del sistema immunitario, innescando un processo che coinvolge direttamente il sistema nervoso centrale.

I ricercatori descrivono un vero e proprio errore di riconoscimento. Le cellule immunitarie infettate iniziano a produrre frammenti di mielina, la sostanza che riveste e protegge le fibre nervose. Questi frammenti vengono esposti sulla superficie cellulare e scambiati dal sistema immunitario per elementi estranei, dando avvio a un attacco contro i nervi del cervello e del midollo spinale.

Il danno progressivo alla mielina compromette la trasmissione dei segnali nervosi e porta alla comparsa dei sintomi tipici della sclerosi multipla, come disturbi motori, problemi visivi e affaticamento persistente.

Nuove strade per il futuro

Questa scoperta confermerebbe che la sclerosi si sviluppa solo quando virus e predisposizione genetica agiscono insieme. In assenza della variante genetica specifica, il virus non è sufficiente a innescare la risposta autoimmune. L’individuazione di questo meccanismo chiarirebbe un passaggio chiave all’origine della malattia e fornirebbe una base più definita per orientare le ricerche verso interventi mirati sui processi immunitari coinvolti.